Scoperto nei topi un gene 'chiave' della sterilita' maschile. Uno studio giapponese, pubblicato su Nature Genetics, rivela infatti che il gene 'Cnot7' e' indispensabile per la formazione degli spermatozoi. Topi privi di questo gene sono infatti normali da tutti i punti di vista, ma non riescono a riprodursi: i loro spermatozoi sono scarsi, strutturalmente alterati e incapaci di muoversi. Una condizione che si riscontra frequentemente anche negli uomini che non riescono a diventare padri.
Secondo i due autori, Tadashi Yamamoto dell'Universita' di Tokyo e Tetsuo Noda del RIKEN Genomic Sciences Center di Kanagawa, sarebbe quindi importante determinare se anche alcune forme di infertilita' maschile umana possano dipendere da mutazioni nel gene 'sotto accusa'. I ricercatori hanno modificato alcuni topi, eliminando il gene Cnot7. La crescita degli animali era normale, ma mentre le femmine erano in grado di riprodursi, i maschi risultavano sterili. Malgrado lo sviluppo dei testicoli sembrasse inalterato, i topolini non riuscivano a produrre spermatozoi vitali e funzionali.
Secondo le analisi, l'assenza del gene danneggia le cellule di Sertoli, che hanno il compito di stimolare e controllare la maturazione degli spermatozoi. Infatti se le cellule staminali da cui derivano gli spermatozoi venivano prelevate dai topi mutanti e trapiantate nei testicoli di topi normali, era possibile ottenere una regolare produzione di spermatozoi sani.

Scoperto nei topi un gene 'chiave' della sterilita' maschile. Uno studio giapponese, pubblicato su Nature Genetics, rivela infatti che il gene 'Cnot7' e' indispensabile per la formazione degli spermatozoi. Topi privi di questo gene sono infatti normali da tutti i punti di vista, ma non riescono a riprodursi: i loro spermatozoi sono scarsi, strutturalmente alterati e incapaci di muoversi. Una condizione che si riscontra frequentemente anche negli uomini che non riescono a diventare padri.
Secondo i due autori, Tadashi Yamamoto dell'Universita' di Tokyo e Tetsuo Noda del RIKEN Genomic Sciences Center di Kanagawa, sarebbe quindi importante determinare se anche alcune forme di infertilita' maschile umana possano dipendere da mutazioni nel gene 'sotto accusa'. I ricercatori hanno modificato alcuni topi, eliminando il gene Cnot7. La crescita degli animali era normale, ma mentre le femmine erano in grado di riprodursi, i maschi risultavano sterili. Malgrado lo sviluppo dei testicoli sembrasse inalterato, i topolini non riuscivano a produrre spermatozoi vitali e funzionali.
Secondo le analisi, l'assenza del gene danneggia le cellule di Sertoli, che hanno il compito di stimolare e controllare la maturazione degli spermatozoi. Infatti se le cellule staminali da cui derivano gli spermatozoi venivano prelevate dai topi mutanti e trapiantate nei testicoli di topi normali, era possibile ottenere una regolare produzione di spermatozoi sani.