E' stato sperimentato in Italia, per ora solo sugli animali, un nuovo approccio alla terapia della sclerosi laterale amiotrofica (SLA), una delle piu' gravi malattie neurodegenerative che colpiscono gli adulti e tristemente famosa tra gli sportivi. La ricerca, pubblicata sul Journal of Cell Biology e finanziata da Telethon, ha dimostrato che e' possibile aiutare direttamente i muscoli, mantenendone il tono e la funzionalita'.
Almeno dieci anni di ricerche sulla malattia volte a salvare le cellule nervose che controllano il movimento (motoneuroni) non hanno ancora dato risultati decisivi, ha osservato il coordinatore dello studio, Antonio Musaro', del dipartimento di Istologia ed Embriologia Medica dell'universita' di Roma La Sapienza. Evidenze raccolte negli ultimi anni, ha rilevato Musaro', suggeriscono che la sclerosi laterale amiotrofica "potrebbe essere una malattia che coinvolge piu' tessuti": oltre ai motoneuroni potrebbe riguardare anche le cellule nervose che li circondano (chiamate cellule della glia) e i muscoli.
E proprio sulla possibilita' di aiutare direttamente i muscoli si e' concentrata l'attenzione del gruppo italiano. Per mantenerne la funzionalita', in topi utilizzati come modello della malattia, i ricercatori hanno utilizzato un fattore di crescita sul quale da tempo sta lavorando il gruppo di Musaro' e chiamato mIGF-1 (Insulin-like Growth Factor). Si e' visto cosi' che questa stessa proteina ha un effetto positivo non solo sui muscoli, ma sui motoneuroni. "Il nostro studio ha dimostrato che mantenendo il muscolo in una situazione trofica, funzionante, anche nei topi malati si aiutano i motoneuroni e si aumenta la sopravvivenza di circa un mese", ha detto Musaro'. E non e' poco, considerando che un topo vive in media due anni. Oltre che su muscoli e motoneuroni si sono osservati effetti positivi sull'attivita' delle cellule satelliti che rimpiazzano le fibre danneggiate e, in generale, un rallentamento della comparsa e della progressione della malattia.
"Il risultato e' importante perche' evidenzia che uno dei motivi per cui la terapia convenzionale della SLA produce scarsi risultati e' che non basta piu' concentrarsi solo sulla morte dei motoneuroni, ma bisogna esplorare anche gli effetti del difetto genetico sul muscolo scheletrico. I nostri esperimenti servono a rifocalizzare le strategie terapeutiche attraverso lo sviluppo di approcci molto piu' mirati, anche se la proteina mIGF-1 da noi utilizzata e' ancora in fase sperimentale".